Синдром ВПВ (WPW, Вольфа-Паркинсона-Уайта) - совокупность клинических признаков, возникающих у лиц с врожденной сердечной патологией, при которой появляется дополнительный, аномальный, «лишний» мышечный пучок или атриовентрикулярный путь, расположенный между предсердным и желудочковым отделами сердца. В основе патологии лежит ускоренное проведение импульсов по сердечной мышце и преждевременное сокращение желудочков . Синдром был открыт в 1930 году Вольфом, Паркинсоном и Уайтом, благодаря которым он получил свое название. Синдром ВПВ - достаточно редкая болезнь, обнаруживаемая у детей и молодых людей преимущественно мужского пола. У зрелых и пожилых лиц недуг не регистрируется.

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта - термин, которым обозначают приступы нарушения сердечного ритма. Патология проявляется диспноэ, колебанием давления, цефалгией, головокружением, кардиалгией, обмороками. Больным кажется, что в груди что-то замирает, булькает, переворачивается. Сердце как будто пропускает удары, а потом его работа усиливается. Такая неравномерная деятельность миокарда является причиной ощущаемых больными перебоев. Синдром может протекать без выраженной клинической картины. При этом больные не имеют признаков заболевания, не знают о наличии расстройства, врачей не посещают и не лечатся. Проблема обнаруживается случайно при проведении плановой кардиографии.

Лечением больных занимаются аритмологи и кардиохирурги. Диагностика синдрома ВПВ заключается в выполнении кардиографии, ультразвукового исследования и ЭФИ сердца. Лечебная тактика кардиологов - назначение антиаритмических средств и проведение радиоволновой катетерной абляции сердца. Полностью устранить патологию можно только оперативным путем.

В настоящее время сердечная патология занимает ведущее место среди заболеваний, приводящих к летальному исходу. Синдром ВПВ - не исключение. Он долгое время протекает бессимптомно. В организме формируется стойкое нарушение сердечного ритма. Часто пациенты, узнав о своей болезни, оказываются на операционном столе. Консервативная терапия не в силах справиться со сложной сердечной дисфункцией.

Причинные факторы

Синдром ВПВ - врожденная патология, сформировавшаяся в результате неполноценного внутриутробного развития сердца. Добавочные мышечные волокна между желудочковой и предсердной частями имеются у всех эмбрионов. К двадцатой неделе эмбриогенеза они самопроизвольно пропадают . Это нормальный процесс формирования органа. При его нарушении у плода останавливается регрессия волокон миокарда и сохраняются добавочные предсердно-желудочковые пучки. Нервный импульс по этим волокнам проходит намного быстрее, чем по нормальному пути, поэтому желудочек начинает сокращаться раньше времени.

Врожденные нарушения в проводящей системе сердца приводят к развитию опасных приступов тахикардии. Патологический путь, приводящий к синдрому ВПВ принято называть пучком Кента.

проводящая система сердца у человека с синдромом ВПВ

Факторы, способствующие нарушению кардиогенеза:

• Наследственность - наличие синдрома у близких родственников,
• Курение и прием алкоголя будущей матерью,
• Негативные эмоции и стрессы при беременности,
• Гипоксия плода,
• Вирусная инфекция,
• Возраст беременной женщины более 40 лет,
• Неблагополучная экологическая обстановка.

Синдром ВПВ редко развивается самостоятельно. Обычно он сочетается с врожденными пороками сердца, заболеваниями соединительной ткани или наследственной кардиомиопатией.

Симптомы

Синдром долгое время протекает бессимптомно. Появление его первых клинических признаков могут спровоцировать неблагоприятные факторы: всплеск эмоций, стресс, физическое перенапряжение, прием больших доз алкоголя. У больных возможно самопроизвольное появление приступа аритмии. Врачи чаще всего диагностируют весьма опасные формы наджелудочковой тахиаритмии, которые нередко приводят к инвалидности.

Симптомы пароксизма имеют неспецифический характер. Они практически бесполезны при диагностики недуга. К ним относятся:

1. Нарушение регулярности и частоты сокращений сердца - ощущение, что сердце работает неправильно, пропускает удары и замирает, а затем его ритм резко учащается,
2. Кардиалгия и дискомфортные ощущения за грудиной,
3. Приступы удушья,
4. Сильное дрожание в груди, от которого перехватывает дыхание, и возникает кашель,
5. Головокружение,
6. Резкая слабость,
7. Предобморочное состояние,
8. Диспноэ – изменение частоты и глубины дыхания,
9. Снижение давления,
10. Панические атаки.

Приступы аритмии имеют различную выраженность и длительность - от нескольких секунд до часа. Иногда они проходят самостоятельно. Больных с затяжными пароксизмами, не проходящими и сохраняющимися дольше часа, госпитализируют в кардиологический стационар для проведения неотложного лечения.

Диагностика

Любое диагностическое обследование начинается с общения врача и пациента. Во время беседы специалисты-медики выясняют общее состояние больного, выслушивают жалобы и анализируют полученную информацию. Затем они собирают анамнестические данные: узнают профессию, образ жизни, наличие сердечных патологий у родственников и прочие факторы риска, способные спровоцировать проявления синдрома. Физикальное обследование - очень важный этап диагностики практически любого недуга. Врачи оценивают состояние кожи, измеряют пульс и давление, проводят аускультацию сердца и легких.

Электрокардиография - основа диагностики синдрома. На ЭКГ обнаруживают следующие патологические изменения:

• относительно короткий интервал PQ,
• расширенный и измененный комплекс QRS,
• дельта-волны, отображающие предвозбуждение желудочков,
• смещения RS-T сегмента относительно комплекса QRS,
• инверсия зубца Т – смена его положения относительно изолинии.

Чтобы узнать, как изменяется ритм сердца в течение суток, проводят ЭКГ- мониторирование. Холтеровский мониторинг выявляет приступы тахикардии.

Кроме электрокардиографического исследования применяют дополнительные инструментальные методики, составляющие комплекс диагностических мероприятий. К ним относятся:

1. Трансторакальная эхокардиография – выявление имеющихся дефектов в структуре сердца и крупных сосудов, присутствующих с рождения.
2. Чреспищеводная стимуляция сердца – запись биопотенциалов с внешней поверхности сердца с помощью специального пищеводного электрода и регистрирующего прибора. Эта методика позволяет изучить характер и механизм нарушения сердечного ритма, диагностировать скрытую коронарную недостаточность и купировать приступы тахиаритмий.
3. ЭФИ сердца – определение локализации и количества добавочных пучков, выявление скрыто протекающего синдрома, верификация клинической формы патологии, оценка эффективности проводимой терапии.

К лабораторным методам исследования относятся: гемограмма, биохимия крови с определением основных показателей – холестерина, глюкозы, калия, а также определение уровня гормонов в крови.

Такое комплексное обследование пациента позволяет поставить точный диагноз и приступить к лечению патологии.

Лечебный процесс

При отсутствии приступов аритмии и бессимптомном течении синдрома лечебные мероприятия не проводятся. При наличии тахикардии, кардиалгии, гипотонии и прочих признаков дисфункции сердца показано комплексное терапевтическое лечение.

Существует два способа снятия приступа аритмии консервативным путем - вагусный и лекарственный. К первой группе относятся методы стимуляции блуждающего нерва , позволяющие нормализовать ритм сердца. Это умывание ледяной водой, резкий вдох с закрытым носом, натуживание при попытке задержать дыхание на вдохе полной грудью.

Если вагусные пробы оказываются неэффективными, используют антиаритмические препараты : «Этацизин», «Ритмонорм», «Пропанорм», «Амиодарон». Восстановить ритм сердца в запущенных случаях позволяет электрокардиоверсия или электростимуляция сердца через пищевод.

В межприступный период больным назначают медикаментозное лечение противоаритмическими препаратами, предупреждающее новый аритмический пароксизм. Длительный прием таких лекарств оказывает негативное воздействие на организм и существенно повышает риск развития тяжелых осложнений. Поэтому современные кардиологи все чаще прибегают к оперативному вмешательству.

Радиоволновая катетерная абляция – операция, разрушающая аномальный мышечный пучок. Она показана лицам, страдающим частыми пароксизмами, которые нарушают гемоциркуляторные процессы и могут привести к прекращению эффективной деятельности сердца. Под местной анестезией или общим наркозом через крупные кровеносные сосуды бедра вводят тонкий зонд с датчиком. С помощью ЭФИ определяют участок миокарда, из которого исходит патологическая импульсация и который требует разрушения. После абляции добавочных волокон записывают ЭКГ. Операция считается успешной, если на кардиограмме начинает регистрироваться нормальный сердечный ритм. Весь ход оперативного вмешательства отслеживается врачами на мониторе современного медицинского оборудования.

Операция является практически безболезненной и малоинвазивной. Она дает хорошие результаты в плане полного выздоровления и не сопровождается послеоперационными осложнениями. Пациенты после вмешательства чувствуют себя удовлетворительно и не испытывают симптомов болезни.

Видео: личный опыт операции при синдроме ВПВ

Прогнозирование

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта встречается довольно редко. Его этиопатогенетические особенности и патоморфологические изменения, происходящие в организме, до конца не изучены. Диагностика недуга затруднена, эффективная терапия все еще находится на стадии разработки, а прогноз остается неоднозначным.

У лиц, перенесших радиочастотную абляцию «лишних» мышечных пучков, состояние стремительно улучшается, рецидивы не возникают. При отсутствии эффекта от консервативного лечения или отказе от операции возможно развитие опасных осложнений. Несмотря на это, статистические данные говорят о низких показателях летальности от патологии.

Поскольку синдром является врожденным, и точные причины его не определены, предотвратить появление аномальных мышечных волокон невозможно. Существуют мероприятия, которые снижают риск развития патологии, но не защищают от нее полностью:

1. Ежегодное посещение кардиолога и прохождение электрокардиографии,
2. Посильная физическая активность – гимнастика, пешие прогулки, пробежки, кардиотренировки,
3. Борьба с табакокурением и алкоголизмом,
4. Правильное питание,
5. Беременным женщинам - защита организма от воздействия агрессивных химических средств, вирусов, стрессов.

Пациенты с синдромом ВПВ находятся на диспансерном учете у кардиолога и принимают противоаритмические препараты для предупреждения новых приступов аритмии.

Синдром ВПВ – хроническая патология. При малейших жалобах на работу сердца или появлении характерных симптомов необходимо обратить к врачу. Лечение, проведенное в полном объеме, а также выполнение всех врачебных рекомендаций позволят больному рассчитывать на полноценную и долгую жизнь.

Видео: специалист о синдроме ВПВ

© О.Л. БОКЕРИЯ, А.А. АХОБЕКОВ, 2015 © АННАЛЫ АРИТМОЛОГИИ, 2015

УДК 616.12-008.311

DOI: 10.15275/annaritmol.2015.1.4

СИНДРОМ ВОЛЬФА-ПАРКИНСОНА-УАЙТА

Тип статьи: лекция О.Л. Бокерия, А.А. Ахобеков

ФГБУ «Научный центр сердечно-сосудистой хирургии им. А.Н. Бакулева» (директор -

академик РАН и РАМН Л.А. Бокерия); Рублевское шоссе, 135, Москва, 121552, Российская Федерация

Бокерия Ольга Леонидовна, доктор мед. наук, профессор, гл. науч. сотр., зам. заведующего отделением; Ахобеков Альберт Амалиевич, мл. науч. сотр.; e-mail: [email protected]

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (ВПУ) является второй по распространенности причиной наджелудочковых тахикардий в мире. Морфологический субстрат синдрома Вольфа-Паркинсо-на-Уайта представлен мышечным мостиком, существующим помимо специализированной области атриовентрикулярного соединения и способным проводить электрические импульсы от предсердий к желудочкам. На сегодняшний день внутрисердечное электрофизиологическое исследование (ЭФИ) является «золотым стандартом» диагностики синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта и обязательным этапом предоперационного обследования. Внутрисердечное ЭФИ позволяет оценить риск внезапной смерти больного. «Золотым стандартом» лечения синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта в настоящее время принято считать радиочастотную аблацию, являющуюся безопасным и высокоэффективным методом терапии.

Ключевые слова: синдром ВПУ; внезапная сердечная смерть, лечение;радиочастотная аблация.

WOLFF-PARKINSON-WHITE SYNDROME O.L. Bockeria, A.A. Akhobekov

A.N. Bakoulev Scientific Center for Cardiovascular Surgery; Rublevskoe shosse, 135, Moscow, 121552, Russian Federation

Bockeria Ol"ga Leonidovna, MD, PhD, DSc, Professor, Chief Research Associate, Deputy Chief of Department; Akhobekov Al"bert Amalievich, MD, Junior Research Associate; e-mail: [email protected]

Wolff-Parkinson-White syndrome is the second most common cause of supraventricular tachycardia in the world. Morphological substrate of Wolff-Parkinson-White syndrome is presented by a muscle bridge, which exists in addition to the existing specialized area of AV-connection and is able to conduct electrical impulses from the atria to the ventricles. Today intracardiac electrophysiological study is the "gold standard" for diagnosis of Wolff-Parkinson-White syndrome and an obligatory stage of preoperative examination. Intracardiac electrophysiologic study allows to evaluate the risk of sudden death of a patient. "Gold standard" treatment of Wolff-Parkinson-White syndrome is currently considered to be radiofrequency ablation, which is a safe and highly effective method of therapy.

Key words: WPW syndrome; sudden cardiac death, treatment; radiofrequency ablation.

дрома предвозбуждения желудочков колеблете;

В 1930 г. L.Wolff, J.Parkinson и P. White описа- от 0,1% до 0,3% на 1000 населения, причем

ли ЭКГ-синдром функциональной блока- у больных с врожденными пороками сердца он;

ды ножки пучка Гиса и короткого интервала несколько выше и составляет 0,5% . Это"

P-R, который наблюдается у молодых, физиче- синдром является второй по распространенносп

ски здоровых людей, страдающих от приступов причиной наджелудочковых тахикардий в ми

тахикардии . ре. Дополнительные предсердно-желудочковы^

соединения (ДПЖС) присутствуют при рождении, однако в дальнейшем происходит их саморазрушение (апоптоз). В настоящее время выявлено, что в ряде случаев синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (ВПУ) ассоциирован с мутацией в гене PRKAG2 . Тем не менее не доказана возможность его наследственной передачи.

ДПЖС выявляются более чем у 60% детей, обращающихся в стационары с жалобами на пароксизмы учащенного сердцебиения. Первый эпизод аритмии может быть обнаружен внутриутробно, возникнуть вскоре после рождения или проявиться в период полового созревания. Крайне редко дебют заболевания возможен в возрасте 50 лет и более. Однако наш собственный опыт свидетельствует о том, что у старшей категории пациентов приступы возникали и в молодости, но, по описанию самих больных, они их не беспокоили, поэтому те не обращались за помощью к специалистам.

В крупных исследованиях выявлено, что у ближайших родственников (матери, отца, братьев, сестер) больного с синдромом ВПУ ДПЖС встречаются в 3,4% случаев. Однако при этом не учитывались скрытые формы ДПЖС, что дало бы более высокую частоту встречаемости.

Синдром ВПУ, несомненно, недодиагности-руют, поскольку выраженность преэкзитации по ДПЖС может варьироваться в силу различных причин (от места расположения пучка и количества проводимого через него электричества до таких факторов, как антиаритмическая терапия, возраст и т. д.). Сколько процентов пациентов с феноменом ВПУ являются бессимптомными, также неизвестно.

Морфологическим субстратом синдрома ВПУ являются ДПЖС, или так называемые мышечные мостики. ДПЖС - это проводящие пути между миокардом желудочков и предсердий, существующие помимо специализированной области атриовентрикулярного (АВ) соединения. За исключением случаев, когда эти пути берут свое начало от участков специализированной ткани атриовентрикулярного кольца, впервые описанных S. Kent, обозначать их как «пучки Кента» некорректно. В 1914 г. этот ученый изучил и описал дополнительный узел (соединение), который располагался в правой свободной стенке атриовентрикулярного кольца и был представлен структурными элементами компактной части нормального АВ-соединения. Имеются сообщения, в которых на гистологиче-

ском материале показано наличие ДПЖС, состоящих из элементов проводящей системы сердца, в том числе и узловой ткани.

ДПЖС было впервые гистологически выявлено F. Wood et al. , но наиболее точное его описание дано R. Ohnell . Большинство гистологически идентифицированных дополнительных путей представляет собой тонкие нити рабочего миокарда предсердий. Ширина этих пучков колеблется от 0,1 до 7 мм (в среднем - 1,3 мм).

Пучки Кента называются дополнительными соединениями, так как начинаются и заканчиваются в рабочем миокарде, в отличие от дополнительных трактов, внедряющихся в специализированную проводящую систему сердца.

Дополнительные пути нельзя визуально дифференцировать от рабочего миокарда, в связи с чем только точная топическая диагностика области наиболее ранней активации деполяризации желудочка путем одного из видов картирования сердца позволяет их идентифицировать с целью дальнейшего устранения. В настоящее время существуют системы поверхностного картирования, которые позволяют определять место расположения ДПЖС неинвазивным путем с точностью до 2-3 мм . ДПЖС могут локализоваться вдоль АВ-борозды по ходу периметра правого и левого АВ-колец, в области перегородки, а также в области митрально-аортального контакта, где отсутствует контакт миокарда левого желудочка с фиброзным кольцом.

Классификация дополнительных путей проведения

Для клинической практики заслуживает внимания классификация ДПЖС, предложенная R. Anderson и A. Becker в 1975 г. и одобренная Европейской исследовательской группой по изучению предвозбуждения желудочков. Данная классификация представлена в таблице 1.

В зависимости от локализации, по ЭКГ-признакам M.E. Josephson подразделяет ДПЖС на пять видов: 1) переднесептальные; 2) задне-септальные; 3) правосторонние (по правой свободной стенке правого предсердия); 4) задние левосторонние и 5) боковые левосторонние - считая, что существуют ЭКГ-различия между последними.

В 1978 г. J. Gallagher et al. по данным эпи-кардиального картирования выделили следующие локализации ДПЖС: 1) правая передняя

Таблица 1

Анатомическая классификация дополнительных путей проведения (R. Anderson, A. Becker)

Новая терминология дополнительных путей проведения

Прежнее название

Предсердно-желудочковые АВ-соединения

Нодовентрикулярное соединение между дистальной частью АВ-узла и межжелудочковой перегородкой

Фасцикуловентрикулярное соединение между общим стволом пучка Гиса или его левой ножки и миокардом желудочков (функционирует редко)

Атриофасцикулярный тракт, связывающий правое предсердие с общим стволом пучка Гиса (встречается редко)

Атрионодальный тракт между СП-узлом и нижней частью АВ-узла

Скрытые ретроградные вентрикулоатриальные соединения Множественные добавочные пути

Пучки Кента Волокна Махейма

Волокна Махейма

Тракт Брехенмахера

Тракт Джеймса Ретроградные пучки Кента

Множественные дополнительные пути проведения

Примечание. АВ - атриовентрикулярный; СП - синусно-предсердный.

парасептальная; 2) правая передняя; 3) правая боковая; 4) правая задняя; 5) правая парасептальная; 6) левая задняя парасептальная; 7) левая задняя; 8) левая боковая; 9) левая передняя; 10) левая передняя парасептальная.

В 1998 г. M.S. Arruda et al. , модифицировав классификацию J. Gallagher et al., предложили подразделять ДПЖС по их локализации в трех главных областях:

1) септальные ДПЖС: переднесептальные и передние парасептальные вдоль кольца три-куспидального клапана (ТК), среднесептальные вдоль кольца ТК, заднесептальные вдоль кольца ТК, заднесептальные вдоль кольца митрального клапана;

2) ДПЖС правой свободной стенки: правые передние, правые переднебоковые, правые боковые, правые заднебоковые, правые задние;

3) ДПЖС левой свободной стенки: левые пе-реднебоковые; левые боковые, левые заднебо-ковые, левые задние.

В 1999 г. F.G. Cosio et al. предложили свою анатомофизиологическую классификацию локализации ДПЖС при синдроме ВПУ с учетом анатомического расположения в грудной клетке и строения сердца, которая, по мнению этих ученых, является более правильной. ДПЖС разделены ими на три группы: правосторонние, левосторонние и парасептальные.

ДПЖС также можно классифицировать по типу проводимости: декрементные (нарастающее замедление проведения по дополнительному пути в ответ на увеличение частоты стимуля-

ции) или недекрементные, - а также в зависимости от того, способны ли они на антеградное, ретроградное проведение либо их сочетание.

Клинические формы синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта

Различают понятия «феномен» и «синдром» преждевременного возбуждения желудочков: к первому относят те случаи, где имеются лишь типичные изменения ЭКГ, а ко второму - где присутствуют также и приступы тахикардии. Клинически выделяют следующие формы синдрома ВПУ:

1) манифестирующая форма, которая характеризуется постоянным наличием дельта-волны, имеющейся у 0,15-0,20% всего населения, антеградным и ретроградным проведением по ДПЖС; степень предвозбуждения определяется соотношением проведения на желудочки через АВ-узел и систему Гис-Пуркинье;

2) интермиттирующая форма - выявляется в основном по клиническим данным; ей присущи преходящие признаки предвозбуждения (рис. 1);

3) латентная форма - проявляется признаками предвозбуждения только при стимуляции предсердий (чаще всего левого, через коронарный синус при инвазивном ЭФИ) или при замедлении проведения по АВ-узлу в результате массажа каротидного синуса, введения верапа-мила или пропранолола;

4) скрытая форма, при которой отмечается только ретроградное предвозбуждение предсер-

Рис. 1. Электрокардиограмма 14-летнего мальчика с интермиттирующим синдромом ВПУ (отведения I, II, III, aVR, aVL, aVF, V1-V6 стандартной ЭКГ)

Рис. 2. Электрокардиограмма 12-летней девочки с непрерывно-рецидивирующей ортодромной АВ риентри тахикардией. Видны отрицательные _Р-зубцы во II, III, aVF-отведениях. P-R-интервал короче, чем R-P-интер-вал

дий, поэтому пароксизмов антидромной тахикардии или мерцания предсердий с проведением через ДПЖС не развивается; при синусовом ритме признаков синдрома ВПУ (характерной дельта-волны) на электрокардиограмме нет.

Скрытые ретроградные ДПЖС могут быть двух типов: быстрые (часто встречаются) и медленные (встречаются редко). Быстрые ДПЖС

являются основой пароксизмальных ортодром-ных АВ риентри тахикардий, при которых V-A-интервал (R-P/) меньше 1/2 R-R; а так называемые медленные ДПЖС являются основой не-пароксизмальных (постоянных, хронических), или непрерывно-рецидивирующих ортодром-ных АВ риентри тахикардий, при которых V-A-интервал (R-P/) больше 1/2 R-R (рис. 2).

Рис. 3. Схемы проведения через дополнительный путь (АР) и нормальную проводящую систему (AVN-HB) во время ортодромной (слева) и антидромной (справа) тахикардии

Механизм тахикардий при синдроме ВПУ

D. Durrer et al. в 1967 г. впервые сумели вызвать у больного, имевшего на ЭКГ признаки синдрома ВПУ, приступ пароксизмальной АВ риентри тахикардии. В зависимости от размера петли риентри реципрокные аритмии подразделяют на макро- и микрориентри. При макрори-ентри циркуляция импульса осуществляется по анатомически определенному пути - повторный вход вокруг «анатомического препятствия». При микрориентри циркуляция импульса происходит по функциональным путям - повторный вход по типу «ведущего круга». Последний представляет собой путь наименьшей продолжительности, в котором импульс продолжает циркулировать, возбуждая ткани, находящиеся в относительном рефрактерном периоде; как правило, в этом микрокруге участвует минимальное количество кардиомиоцитов и элементов проводящей системы сердца.

В настоящее время общепринято, что паро-ксизмальная тахикардия при синдроме ВПУ является классическим примером макрориентри в связи с тем, что петля риентри имеет большой размер и включает в себя следующие структуры: АВ-узел, общий ствол пучка Гиса, ножку пучка Гиса, сеть волокон Пуркинье, миокард желудочка вплоть до места локализации ДПЖС, собственно ДПЖС, миокард предсердия от области локализации ДПЖС до АВ-узла. Предсердие и желудочек образуют в этом круге верхний и нижний конечные пути. Поскольку этот круг состоит из тканей различных типов, на него можно воздействовать на многих уровнях пре-

паратами, оказывающими влияние на АВ-узел, дополнительный атриовентрикулярный путь, желудочковый или предсердный миокард. У больных с разным расположением ДПЖС имеются различия в предсердном звене круга риентри. Если при правосторонних и септаль-ных ДПЖС в круг риентри входит нижнесеп-тальная часть правого предсердия, то при левосторонних ДПЖС эта часть предсердия, по-видимому, не всегда является обязательным компонентом круга риентри. Следовательно, допускается, что у некоторых больных с синдромом ВПУ имеются входы в АВ-узел со стороны правого и левого предсердий.

В зависимости от электрофизиологических свойств ДПЖС, АВ-узла, предсердий и желудочков при синдроме ВПУ возможно возникновение только антидромной и/или ортодромной тахикардии.

При ортодромной АВ риентри тахикардии происходит антеградное распространение волны возбуждения через АВ-узел в систему Гис-Пуркинье и ретроградное - через ДПЖС к предсердию. Значительно реже, лишь у 5-10% пациентов с синдромом ВПУ, наблюдается вариант антидромной риентри тахикардии, когда волна возбуждения совершает круговое движение по той же петле, но в обратном направлении: антеградно - через ДПЖС, ретроградно - через систему Гис-Пуркинье и АВ-узел к предсердию (рис. 3).

Тахикардии с предвозбуждением желудочков могут возникать и у людей с предсердной тахикардией, трепетанием предсердий, фибрилляцией предсердий (ФП) или атриовентрикулярной узловой реципрокной тахикардией (АВУРТ),

при этом ДПЖС выступает в качестве «свидетеля» (то есть не является критической частью круга тахикардии).

Методы диагностики

В настоящее время существует довольно много методов диагностики синдрома Воль-фа-Паркинсона-Уайта и определения локализации ДПЖС. При манифестирующей форме синдрома в НЦССХ им. А.Н. Бакулева, как и в большинстве кардиохирургических клиник, для этих целей широко применяется электрокардиография, поверхностное электрокардиографическое картирование и инвазивное электрофизиологическое исследование сердца, которые и будут рассмотрены в данном разделе. В то же время для диагностики синдрома Воль-фа-Паркинсона-Уайта и определения локализации ДПЖС в ряде клиник используется также векторкардиография, магнитокардиография, эхокардиография, радионуклидная вентрикуло-графия. Эти методы не более информативны, однако более трудоемки, требуют использования особой аппаратуры и работы специалистов, а также не лишены недостатков, поэтому не нашли широкого применения в клинической практике. Диагностика синдрома предвозбуж-дения по сути основана на анализе особенностей процессов деполяризации, реполяризации или сокращения желудочков сердца, возникающих при проведении возбуждения по ДПЖС (на синусовом ритме или при приступе тахикардии) и зависящих от расположения дополнительного проводящего пучка.

Электрокардиографическая диагностика (ЭКГ в 12 общепринятых отведениях)

Исторически первым способом диагностики синдрома ВПУ явился анализ ЭКГ, который благодаря своей простоте и доступности получил наиболее широкое распространение.

В настоящее время к электрокардиографическим признакам синдрома ВПУ принято относить следующие:

Укорочение интервала P-Q, чему способствует более быстрое проникновение электрического импульса на желудочки по ДПЖС; этот импульс не имеет задержки (паузы), в отличие от АВ-узла, где последняя достигает не менее 120 мс;

Деформация начала комплекса QRS положительной или отрицательной дельта-вол-

ной, которая является отражением возбуждения части миокарда по дополнительному пути;

Расширение желудочкового комплекса за счет суммирования длительности дельта-волны и основного комплекса QRS;

Смещение сегмента ST и зубца Т в сторону, противоположную направлению комплекса QRS.

Впервые типы синдрома ВПУ (А и В) описали F.F. Rosenbaum et al. в 1945 г. , основываясь на различиях полярности вектора и морфологии комплекса QRS в грудных и пищеводном отведениях. Для типа А было характерно наличие зубца R в правых грудных и пищеводном отведениях, для типа B - наличие зубца S хотя бы в одном из этих отведений.

По особенностям ЭКГ, в частности по направлению и величине дельта-волны, в основном выделяют три типа синдрома, связанных с локализацией ДПЖС.

Тип А характеризуется положительной дельта-волной в отведении V1-2. ДПЖС между предсердием и желудочком располагается с левой стороны перегородки, раньше возбуждается левый желудочек (рис. 4).

Тип В проявляется отрицательной дельта-волной в отведениях V1-2, но положительной в отведениях V4-6. ДПЖС располагается справа и, соответственно, раньше возбуждается правый желудочек (рис. 5).

Тип С имеет положительную дельта-волну в отведениях V1-4 и отрицательную в V5-6, ДПЖС располагается в латеральной стенке левого желудочка и соединяет субэпикардиальный участок левого предсердия с боковой стенкой левого желудочка.

Большой опыт обследования и оперативного лечения пациентов с синдромом ВПУ позволил ученым из Дьюкского университета в 1978 г. разработать и опубликовать электрокардиографическую классификацию синдрома ВПУ. На основе анализа полярности вектора дельта-волны через 40 мс после начала комплекса QRS по 12 отведениям ЭКГ они выделили 10 зон расположения ДПЖС вдоль АВ-борозды. Эта классификация представлена в таблице 2.

Данный алгоритм завоевал очень широкую популярность и по сей день остается своеобразным эталоном для сравнения.

При разработке методов диагностики встала проблема практической применимости различных компонентов комплекса QRST для локализации

II III aVR aVL aVF

Рис. 4. Электрокардиограмма 23-летней женщины с синдромом ВПУ, тип А (отведения I, II, III, aVR, aVL, aVF, V1-6 стандартной ЭКГ)

I II III aVR aVL aVF

Рис. 5. Электрокардиограмма 26-летней женщины с синдромом ВПУ, тип В (отведения I, II, III, aVR, aVL, aVF, V1-6 стандартной ЭКГ)

Таблица 2

Алгоритм топической диагностики ДПЖС по полярности дельта-волны (J.J. Gallagher et al.)

Локализация ДПЖС I II III aVR aVL aVF V1 V2 V3 V4 V5 V6

переднесептальная + + + (±) - ± (+) + ± ± + (±) + + +

передняя + + - (±) - + (±) ± (-) ± + (±) + (±) + + +

боковая + ± (-) - - + - (±) ± ± ± + + +

задняя + - - - + - ± (+) ± + + + +

парасептальная + - - - (±) + ± + + + + +

заднепарасептальная + - - - + - + + + + + +

задняя + - - ± (+) + - + + + + + - (±)

боковая - (±) ± ± ± (+) -(±) ± + + + + - (±) - (±)

передняя - (±) ± ± ± (+) - (±) + + + + + + +

переднепарасептальная + + + (±) - ± + ± (+) + + + + +

Примечание. «±» - начальные 40 мс дельта-волны изоэлектричны; «+» - начальные 40 мс дельта-волны положительны; «-» - начальные 40 мс дельта-волны отрицательны.

ДПЖС. J.J. Gallagher et al. подвергали ЭКГ анализу только в тех случаях, когда длительность комплекса QRS была более 140 мс. Для достижения достаточной выраженности дельта-волны и постоянной степени слияния возбуждения по ДПЖС и нормальной проводящей системы сердца они использовали эндокарди-альную стимуляцию правого предсердия.

Отмечено, что при преходящем синдроме ВПУ на ЭКГ без преэкзитации могут обнаруживаться изменения зубца T, сохраняющиеся за счет феномена «сердечной памяти» и зависящие от локализации ДПЖС. Зубец Т обычно инвертирован в тех отведениях, в которых дельта-волна негативна (или была негативна).

Точность большинства алгоритмов при выделении 6-7 и более анатомических зон составляет около 60-70%.

По мнению авторов, разработавших способы локализации на основе сопоставления данных ЭКГ и эндокардиального картирования, верифицированного успешной аблацией ДПЖС, более высокая точность диагностики ДПЖС при аблации по сравнению с таковой при открытой операции обеспечивает повышение точности предложенных алгоритмов.

Электрокардиографическое поверхностное картирование

Метод поверхностного картирования с целью локализации ДПЖС стал развиваться также в 1970-е гг. Он заключается в регистрации большого количества униполярных ЭКГ (применяется от 24 до 180 отведений) с поверхности торса с последующим анализом распределения электрических потенциалов. Характер распределения этих потенциалов отражает внутреннюю структуру электрического генератора сердца. В отличие от ЭКГ, метод поверхностного картирования обладает селективной чувствительностью к различным областям сердца. На основании сопоставления изопотенциаль-ных карт поверхностной активации с результатами интраоперационной локализации ДПЖС были найдены отведения, соответствующие той или иной анатомической зоне АВ-борозды. В разных работах выделено от 6 до 17 таких зон, но чаще всего используется деление АВ-борозды на 6-7 зон. При локализации начала возбуждения в одной из зон делается вывод о расположении ДПЖС в соответствующей зоне АВ-бороз-ды. Однако точно и корректно локализовать ДПЖС на практике довольно сложно. Наиболее

популярен критерий достижения определенного стабильного минимума потенциала. Поскольку процесс регистрации и обработки информации при данном методе сложен, все современные системы для поверхностного картирования функционируют на компьютерной базе. Точность локализации ДПЖС методом поверхностного картирования достаточно высока и составляет (при адекватном подборе критерия диагностики) 69-95%.

Методу поверхностного картирования, как основанному на изучении электрического поля сердца, в той или иной степени присущи недостатки. Наиболее часто трудности связаны с наличием «малой» дельта-волны (длительность комплекса QRS менее 120 мс).

В заключение отметим, что метод поверхностного картирования, несмотря на сложность и трудоемкость, находит если не широкое, то во всяком случае стабильное клиническое применение в ряде аритмологических центров.

Электрофизиологическая диагностика

На сегодняшний день внутрисердечное электрофизиологическое исследование остается «золотым стандартом» и, по мнению большинства авторов, обязательным этапом предоперационной топической диагностики ДПЖС у пациентов с аритмиями сердца.

Если показана катетерная или хирургическая аблация дополнительных путей;

Если пациент с предвозбуждением желудочков выжил после остановки кровообращения или переносил необъяснимые обмороки;

Если больной имеет клиническую симптоматику, при которой определение механизма аритмии или знание электрофизиологических свойств ДПЖС и нормальной проводящей системы могут помочь в выборе оптимальной терапии.

В других случаях, таких как наличие семейного анамнеза по внезапной сердечной смерти или предвозбуждение желудочков, но без спонтанных аритмий, когда знание электрофизиологических характеристик ДПЖС или механизма индуцируемой тахикардии может способствовать выбору необходимых рекомендаций по дальней-

шему образу жизни или терапии, а также при наличии у больного предвозбуждения и планировании других кардиохирургических вмешательств, проведение ЭФИ может быть выполнено, но не является обязательным. Если же асимптомный пациент имеет феномен предвозбуждения желудочков на ЭКГ, но не относится к вышеописанным группам, ЭФИ ему не показано, поскольку скорее всего данный ДПЖС не имеет тех электрофизиологических характеристик, которые могут поддерживать тахикардию, а жизнь пациента вне опасности.

Методика

Основным методом является прямое последовательное эндокардиальное картирование колец трикуспидального и/или митрального клапанов. Во время спонтанной или вызванной (или усиленной) посредством предсердной стимуляции антеградной преэкзитации желудочков при картировании определяются минимальный АВ-интервал, минимальный интервал стимул-дельта. Нахождение потенциала так называемого пучка Кента служит доказательством того, что катетер находится на ДПЖС. Для более качественной его регистрации были предложены специальные электроды, описано также применение записи электрограммы (ЭГ) с усреднением сигнала для лучшего выделения «кентограммы». Применение дополнительных критериев - анализа соотношения амплитуды спайков А и V, регистрации униполярной ЭГ с дистального полюса катетера - имеет значение при катетерной аблации, позволяя оптимально расположить аб-лационный электрод в уже найденной зоне локализации ДПЖС. Картирование на фоне орто-дромной предсердно-желудочковой тахикардии или желудочковой стимуляции считается не таким точным, но более «удобным».

В случаях когда катетерная аблация не планируется, левые отделы сердца, как правило, не катетеризируют. Регистрация электрической активности левого предсердия производится через электрод, проведенный в коронарный синус. При этом можно локализовать все ДПЖС, кроме левых переднебоковых.

Таким образом, внутрисердечное ЭФИ позволяет провести точную топическую диагностику ДПЖС с эффективностью до 100%. Однако процедура картирования занимает много времени вообще и времени рентгеноскопии в частности. Могут возникать проблемы с установкой электродов - например, катетеризация коро-

нарного синуса удается не во всех случаях, особенно у детей, а также у пациентов с сопутствующей кардиальной патологией.

Прежде всего, можно сократить время исследования, сразу начав картирование в зоне предполагаемой локализации ДПЖС, которая определена тем или иным неинвазивным способом.

Применение в настоящее время многополюсных кольцевидных катетеров, контактирующих со всей окружностью кольца ТК, позволяет сократить время ЭФИ за счет установки меньшего количества электродов (чаще всего двух) и синхронного картирования всего кольца ТК. Данная методика, как правило, применяется у пациентов с манифестирующим синдромом ВПУ с правосторонними ДПЖС, однако может быть также полезна и при скрытой форме синдрома ВПУ.

Хирургическое лечение

Если говорить о хирургическом лечении синдрома ВПУ как об оптимальном методе устранения тахикардии, то в ходе эволюции проблемы, на протяжении 20 лет, хирурги использовали разные способы устранения ДПЖС: непрямые методы избавления от атриовентрикулярных риентри тахикардий путем перинодальной дискретной криодеструкции АВ-узла; частичную хирургическую изоляцию АВ-узла, дополненную криодеструкцией; лазерную фотоаблацию АВ-узла; эндокардиальную РЧА дополнительных путей на «открытом сердце», включая операцию Сили , которую широко применяли при устранении ДПЖС.

Хирургическое устранение ДПЖС снимает приступы наджелудочковой тахикардии у больных с синдромом ВПУ в 95% случаев. Хорошие результаты обусловлены достоверной клинической диагностикой данной патологии: характерной формой комплекса QRS, разработкой диагностической программированной стимуляции сердца, а также техники проведения эпикарди-ального картографирования .

Катетерная радиочастотная аблация дополнительных предсердно-желудочковых соединений

Катетерная аблация постоянным током и, сравнительно недавно, радиочастотная энергия были применены для лечения пациентов с хроническими АВ-тахикардиями, идиопатическими

желудочковыми тахикардиями и различными видами предсердных тахикардий с многообещающими результатами. Эффективность процедуры РЧА в лечении атриовентрикулярных риент-ри узловых тахикардий составляет более 95%.

1) Пациенты с симптоматическими АВ-ре-ципрокными тахикардиями, устойчивыми к антиаритмическим препаратам, а также при непереносимости препаратов пациентом или его нежелании продолжать долгосрочную лекарственную терапию.

2) Пациенты с фибрилляцией предсердий (или другой предсердной тахиаритмией) и быстрым желудочковым ответом, связанным с анте-роградным проведением импульса по дополнительному пути, если тахикардия устойчива к действию антиаритмических препаратов, а также при непереносимости препаратов пациентом или его нежелании продолжать длительную антиаритмическую терапию.

1) Пациенты с АВ-реципрокной тахикардией или фибрилляцией предсердий с высокой частотой сокращений желудочков, определяемой при проведении электрофизиологического исследования по поводу изучения механизмов.

2) Пациенты с предвозбуждением желудочков, не имеющие симптомов, если их профессиональная деятельность, страховые возможности, душевный комфорт или интересы общественной безопасности будут нарушены в результате возникновения спонтанных тахиаритмий.

3) Пациенты с фибрилляцией предсердий и контролируемой частотой желудочковых ответов с проведением по дополнительному проводящему пути.

4) Пациенты с семейным анамнезом внезапной сердечной смерти.

Пациенты, у которых связанные с дополнительными проводящими путями аритмии отвечают на антиаритмическую терапию, легко переносятся, в том числе если пациент предпочитает медикаментозную терапию проведению аблации.

С начала 1990-х гг. появились сообщения о применении РЧА в условиях клиники для лечения

рефрактерных к антиаритмической терапии нарушений ритма сердца человека. С тех пор многие исследователи выполняли катетерную аблацию различных структур сердца животных, включая желудочки, коронарный синус и трикуспидаль-ный клапан. Радиочастотная аблация оказалась достаточно простой в применении (не требует общего наркоза), безопасной (практически не сопровождается жизнеугрожающими осложнениями и смертностью) и эффективной в более чем 95% случаев, а при многих видах аритмий позволяет достичь и 100% результатов.

В последнее время в результате достижения катетерными методами лечения аритмий высокого уровня резко сократилась потребность в открытых хирургических вмешательствах при резистентных к антиаритмической терапии над-желудочковых тахиаритмиях, в частности при синдроме ВПУ .

В 1994 г. E.J. Thompson, оценивая эффективность РЧА при лечении синдрома ВПУ, отметил, что РЧА значительно уменьшает заболеваемость, смертность и зависимость таких пациентов от антиаритмической терапии (ААТ). РЧА является методом выбора для пациентов с синдромом ВПУ. Процедура высокоэффективна (95%), смертность приравнивается к нулю.

В последние годы в хирургической аритмоло-гии все чаще применяются высокие технологии. Так, в настоящее время широко используются системы нефлюороскопического картирования CARTO и LocaLisa.

Также стали появляться сообщения об успешном применении радиочастотной аблации для устранения ДПЖС при эпикардиальном доступе.

Фибрилляция предсердий и синдром ВПУ

ФП является жизнеугрожающей у пациентов с синдромом ВПУ . Если дополнительный путь имеет короткий антеградный эффективный рефрактерный период (АЭРП), то проведение импульсов на желудочки с высокой частотой во время ФП может привести к фибрилляции желудочков (ФЖ). Приблизительно у трети пациентов с синдромом ВПУ имеется ФП. ДПЖС играют патофизиологическую роль в развитии ФП у данной категории больных; большинство из них - люди молодого возраста, не имеющие структурных патологий сердца. Атриовентрику-лярная реципрокная тахикардия (АВРТ) с высо-

кой частотой ритма может играть определенную роль в индукции ФП. Хирургические методы лечения или катетерная аблация ДПЖС способны устранить ФП, так же как и АВРТ.

Частота случаев внезапной смерти среди пациентов с синдромом ВПУ варьируется от 0,15 до 0,39% в течение периода динамического наблюдения от 3 до 10 лет. Остановка сердца редко является первым симптоматическим проявлением синдрома ВПУ. В противоположность этому почти в половине случаев остановка сердца у пациентов с ВПУ-синдромом является первым проявлением синдрома. Учитывая потенциальную возможность развития ФП у пациентов с синдромом ВПУ и риск внезапной смерти в результате ФП, недопустима даже низкая частота ежегодных случаев внезапной смерти среди пациентов с синдромом ВПУ и имеет значение необходимость проведения катетерной аблации.

1) Катетерная аблация ДПЖС у пациентов с ФП и синдромом ВПУ с выраженной симптоматикой, особенно при наличии обмороков за счет высокой ЧСС или у пациентов с коротким рефрактерным периодом ДПЖС (уровень доказанности В).

2) Немедленная электрическая кардиовер-сия для профилактики ФЖ у пациентов с синдромом ВПУ, у которых ФП сочетается с высокой ЧЖС и нестабильностью гемодинамики (уровень доказанности В).

3) Внутривенное введение прокаинамида или ибутилида в попытке восстановить синусовый ритм у больных с ВПУ, у которых ФП развивается без нестабильности гемодинамики и связана с широкими комплексами QRS (более 120 мс).

Назначение хинидина, прокаинамида, дизо-пирамида, ибутилида или амиодарона внутривенно при стабильной гемодинамике пациентам с ФП, связанной с проведением по ДПЖС (уровень доказанности В).

а) при развитии у больных ФП связанной с проведением по ДПП тахикардии с очень высокой ЧСС и нестабильности гемодинамики требуется немедленная кардиоверсия (уровень доказанности В).

Назначение внутривенно бета-блокаторов, сердечных гликозидов, дилтиазема или верапа-мила больным с синдромом ВПУ и признаками предвозбуждения желудочков при ФП (уровень доказанности В).

В проведенных исследованиях выявлено, что от 0 до 0,6% асимптоматичных пациентов с синдромом ВПУ погибает от ФЖ вследствие наличия у них короткого АЭРП ДПЖС - очевидного фактора риска, хотя до этого предполагалось, что пациенты с синдромом ВПУ и коротким АЭРП ДПЖС имеют хороший прогноз и не нуждаются в ААТ. Аблация ДПЖС с коротким АЭРП рекомендовалась лишь по профессиональным причинам - летчикам, атлетам и т. д.

При исследовании пациентов с синдромом ВПУ, перенесших остановку сердца, ретроспективно определили ряд критериев, с помощью которых можно выявить пациентов с повышенным риском внезапной сердечной смерти (ВСС). К ним относятся:

Укороченный интервал R-R - менее 250 мс при предвозбуждении желудочков во время спонтанной или индуцированной ФП;

Анамнез симптоматичной тахикардии;

Множественные дополнительные пути;

Аномалия Эбштейна.

Сообщалось о высокой частоте ВСС при семейном синдроме ВПУ. Семейные формы синдрома ВПУ крайне редки. Предлагался ряд неин-вазивных и инвазивных исследований, помогающих стратифицировать риск ВСС.

Для определения степени риска внезапной смерти у пациентов с манифестирующей формой синдрома ВПУ возможно проведение теста с внутривенным введением прокаинами-да в дозе 10 мг/кг в течение 5 мин с записью нескольких отведений ЭКГ одновременно для регистрации изменений на ЭКГ, возникающих в результате искусственной антероградной блокады в ДПЖС. В случае неэффективности теста это свидетельствует о коротком АЭРП ДПЖС (менее 270 мс). Однако, учитывая влияние прокаинамида на проведение в АВ-узле (удлинение АЭРП АВ-узла) и вероятность возникновения преходящих АВ-блокад, данный тест должен проводиться в специализированной лаборатории. Комбинируя различные неинвазивные тесты, можно идентифицировать и выявить пациентов с высокой степенью

риска ВСС вследствие относительно короткого АЭРП ДПЖС.

Выявление интермиттирующего синдрома предвозбуждения желудочков, характеризующегося внезапным исчезновением дельта-волны и нормализацией комплекса QRS, свидетельствует о том, что ДПЖС имеет относительно длинный рефрактерный период и возникновение ФЖ маловероятно. Считается, что неин-вазивные методы исследования уступают инва-зивной электрофизиологической оценке риска внезапной смерти. Поэтому в настоящее время неинвазивные методы не играют серьезной роли при исследовании данной группы пациентов.

Заключение

Синдром ВПУ является второй по распространенности причиной наджелудочковых тахикардий в мире, составляя до 0,3% среди всего населения до 0,5% среди людей с врожденными пороками сердца. Морфологический субстрат синдрома ВПУ представлен ДПЖС, или так называемыми мышечными мостиками, существующими помимо специализированной области АВ-соединения и способными проводить электрические импульсы от предсердий к желудочкам . Использование таких высокоинформативных методов диагностики синдрома ВПУ, как ЭКГ, поверхностное ЭКГ-картирование, чрес-пищеводное и внутрисердечное ЭФИ, позволили создать несколько классификаций синдрома ВПУ для топической диагностики ДПЖС. На сегодняшний день внутрисердечное ЭФИ является «золотым стандартом» диагностики ВПУ и, по мнению большинства авторов, обязательным этапом предоперационной топической диагностики ДПЖС. К тому же внутрисердечное ЭФИ позволяет оценить риск ВСС у конкретного пациента с помощью определения длительности АЭРП ДПЖС и выявления наличия ФП. Как известно, пациенты с коротким АЭРП имеют более высокий риск ВСС, а наличие ФП у данной категории пациентов повышает этот риск еще в несколько раз, являясь патологическим звеном в развитии фатальных желудочковых аритмий. «Золотым стандартом» лечения синдрома ВПУ в настоящее время принято считать радиочастотную аблацию, являющуюся безопасным и высокоэффективным методом терапии.

Библиографический список

2. Ардашев В.Н., Ардашев А.В., Стеклов В.И. Лечение нарушений сердечного ритма. М.: Медпрактика-М; 2005.

4. Кушаковский М.С. Аритмии сердца. СПб: Фолиант; 1998.

5. Gollob M.H., Green M.S., Tang A.S., Gollob T., Karibe A., Ali Hassan A.S. Identification of a gene responsible for familial Wolff-Parkinson-White syndrome. N. Engl. J. Med. 2001; 344 (24): 1823-31.

8. Бокерия Е.Л., Полякова И.П. Поверхностное ЭКГ-картирование в топической диагностике нарушений ритма сердца у детей. Российский вестник перинатологии и педиатрии. 2001; 4: 33-8.

15. Rosenbaum F.F., Hecht H.H., Wilson F.N. et al. The potential variations of the thorax and the esophagus in anomalous atrioventricular excitation (Wolff-Parkinson-White syndrome). Amer. Heart J. 1945; 29: 281-326.

17. Бокерия Л.А. Современные возможности хирургии в лечении аритмий сердца. Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. 1990; 1: 26-30.

18. Бокерия Л.А. Тахиаритмии. Диагностика и хирургическое лечение. Л.: Медицина; 1989.

19. Бокерия Л.А., Ревишвили А.Ш. Хирургическое лечение тахикардии у детей. Материалы VI Советско-американского симпозиума по врожденным порокам сердца. М.; 1987: 47-69.

22. Ревишвили А.Ш. Катетерная аблация тахиаритмий: современное состояние проблемы и перспективы развития. Вестник aритмологии. 1998; 8: 71-2.

24. Ross D.L., Denniss A.R., Johnson D.C. et al. Further observations on nodoventricular fibers. Anatomic localization and electrophysiology. Circulation. 1989; 80 (Suppl. 2): 432 (abstr.).

1. Wolff L., Parkinson J., White P.D. Bundle-branch block with short P-R interval in healthy young people prone to paroxysmal tachycardia. Am. Heart J. 1930; 5: 685-704.

2. Ardashev V.N., Ardashev A.V., Steklov V.I. Treatment of cardiac arrhythmias. Moscow: Medpraktika-M; 2005 (in Russian).

4. Kushakovskiy M.S. Heart arrhythmia. Saint-Petersburg: Foli-ant; 1998 (in Russian).

5. Gollob M.H., Green M.S., Tang A.S., Gollob T., Karibe A., Ali Hassan A.S. Identification of a gene responsible for familial Wolff-Parkinson-White syndrome. N. Engl. J. Med. 2001; 344(24): 1823-31.

6. Wood F.C., Wolferth C.G., Geckeler G.D. Histologic demonstration of accessory muscular connections between auricle and ventricle in a case of short P-R interval and prolonged QRS complex. Am. Heart J. 1943; 25: 454.

7. Ohnell R.F. Preexcitation, a cardiac abnormality. ActaMed. Scand. 1944; 152: 12.

8. Bockeria E.L., Polyakova I.P. Superficial ECG-mapping in topical diagnosis of cardiac rhythm disorders in children. Rossiyskiy vestnikperinatologii ipediatrii. 2001; 4: 33-8 (in Russian).

9. Anderson R., Becker A. Stanley Kent and accessory atrioventricular connections. J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1975; 81: 649-58.

10. Josephson M.E. Paroxysmal supraventricular tachycardia: An electrophysiologic approach. Am. J. Cardiol. 1978; 41: 1123-6.

11. Gallagher J.J., Kassell J.H., Sealy W.C. et al. Epicardial mapping in the WPW syndrome. Circulation. 1978; 57: 854-66.

12. Arruda M.S., McClelland J.H., Wang X. et al. Development and validation of an ECG algorithm for identifying accessory pathway ablation site in Wolff-Parkinson-White syndrome. J. Cardiovasc. Electrophysiol. 1998; 9 (1): 2-12.

13. Cosio F., Anderson R.H., Kuck K.H., Becker A., Borggrefe M., Campbell R.W.F. et al. Living anatomy of the atrioventricular junctions. A guide to electrophysiologic mapping. A Consensus Statement from the Cardiac Nomenclature Study Group, Working Group of Arrhythmias, European Society of Cardiology, and the Task Force on Cardiac Nomenclature from NASPE. Circulation. 1999; 100: e31-7.

14. Durrer D., Schuilenburg R.M., Wellens H.J. Pre-excitation revisited. Am. J. Cardiol. 1970; 25 (6): 690-7.

15. Rosenbaum F.F., Hecht H.H., Wilson F.N. et al. The potential variations of the thorax and the esophagus in anomalous atrio-ventricular excitation (Wolff-Parkinson-White syndrome). Amer. Heart J. 1945; 29: 281-326.

16. Clinical guidelines of All-Russian Scientific Society of Arrhythmologists on conducting electrophysiological studies, catheter ablation and the use of implantable antiarrhythmic devices. Moscow: Novaya redaktsiya; 2013 (in Russian).

17. Bockeria L.A. Modern surgery in the treatment of cardiac arrhythmias. Grudnaya i serdechno-sosudistaya khirurgiya. 1990; 1: 26-30 (in Russian).

18. Bockeria L.A. Tachyarrhythmia. Diagnosis and surgical treatment. Leningrad: Meditsina; 1989 (in Russian).

19. Boсkeria L.A., Revishvili A.Sh. Surgical treatment of tachycardia in children. Proceedings of the VI Soviet-American Symposium on Congenital Heart Defects. Moscow; 1987: 47-69 (in Russian).

20. Holman W.L., Ikeshita M., Lease J.G. et al. Elective prolongation of AV conduction by multiple discrete cryolesions. A new technique for the treatment of paroxysmal supraventricular tachycardia. J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1982; 84: 554.

21. Sealy W.C., Hattler B.C., Blumenschein S.D. et al. Surgical treatment of Wolff-Parkinson-White syndrome. Ann. Thorac. Surg. 1969; 8: 11.

22. Revishvili A.Sh. Catheter ablation of tachyarrhythmias: the state of the art and prospects of development. Vestnik aritmologii. 1998; 8: 71-2 (in Russian).

23. Fuster V., Ryden L.E., Asinger R.W. et al. ACC/AHA/ESC Guidelines for the management of patients with atrial fibrillation: Executive summary. A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines and Policy Conferences (Committee to develop guidelines for the management of patients with atrial fibrillation) developed in collaboration with the North American Society of Pacing and Electrophysiology. Circulation. 2001; 104: 2118-50.

24. Ross D.L., Denniss A.R., Johnson D.C. et al. Further observations on nodoventricular fibers. Anatomic localization and elec-trophysiology. Circulation. 1989; 80 (Suppl. 2): 432 (abstr.).

Синдром WPW (Вольффа-Паркинсона-Уайта) является состоянием, характеризующимся существованием дополнительного пути по которому проводится импульс.

В отсутствие, каких бы то ни было, отклонений, при функционировании сердца в норме, происходят поочередные сокращения желудочков и предсердий. Сокращается сердце вследствие поступления импульсов из синусового узла. Синусовый узел, называемый также водителем ритма, представляет собой основной генератор импульсов, в силу чего в проводящей системе сердца его роль является доминирующей. Импульс, производимый в синусовом узле достигая предсердий, приводит к их сокращению, после чего направляется к атриовентрикулярному узлу (АВ), расположенному между желудочками и предсердиями. Такой путь – единственно возможный, по которому импульс способен достигать желудочков. В продолжение некоторых долей секунды имеет место задержка импульса в данном АВ узле, что вызвано необходимостью дать какое-то время нужное для полного перемещения крови к желудочкам из предсердий. Далее импульс следует в направлении ножек пучка Гиса, и происходит сокращение желудочков.

В случае же существования синдрома WPW для достижения импульсом желудочков без прохождения через атриовентрикулярный узел отмечается наличие иных путей, в обход последнего. По этой причине данный обходной путь способствует в некоторой мере к скорейшему проведению по нему импульса по сравнению с тем, который следует по надлежащим обычным каналам. Такое явление может никаким образом не сказываться на состоянии человека с данным сердечным синдромом, и быть практически неощутимым. Выявить его зачастую представляется возможным только в показателях деятельности сердца отображенных в электрокардиограмме.

Нужно отдельно сказать, что кроме синдрома WPW встречается еще явление CLC, что по своей сути практически полностью идентично ему за исключением только того что характерные изменения не наблюдаются на ЭКГ.

Подводя итог, отметим, что синдром WPW как феномен возникновения дополнительных путей проведения импульса имеет по преимуществу характер врожденной сердечной аномалии и фактическая его распространенность является большей, нежели чем количество зафиксированных выявленных случаев. В молодом возрасте его существование у человека не сопровождается хоть сколь-нибудь выраженной симптоматикой. Но с течением времени способны возникнуть определенные факторы, провоцирующие развитие такого синдрома. Случается это главным образом, если ухудшается проводимость импульса в основном пути его следования.

Код по МКБ-10

I45.6 Синдром преждевременного возбуждения

Причины синдрома WPW

Причины синдрома WPW как утверждает основная масса ученых в области медицинской науки, обосновываются преимущественно врожденными факторами. А именно – тем, что в процессе незавершенного формирования сердца сохраняются добавочные атриовентрикулярные соединения. Сопутствует этому то, что в период, когда в митральном и трикуспидальном клапане формируются фиброзные кольца, мышечные волокна не регрессируют в полной мере.

Нормальным ходом развития является постепенное истончение и впоследствии (с достижением срока в 20 недель) полное исчезновение всех дополнительных мышечных путей существующих на ранних стадиях у всех эмбрионов. Аномалии, с которыми могут формироваться фиброзные атриовентрикулярные кольца, способствуют сохранению мышечных волокон, что и становится главной анатомической предпосылкой к синдрому WPW.

Семейная форма синдрома WPW значительно чаще характеризуется наличием большого числа добавочных атриовентрикулярных соединений.

Приблизительно в третьей части всех клинических случаев синдром связан с тем, что имеют место врожденные пороки сердца – пролапс митрального клапана, аномалия Эбштейна. В качестве причины выступают помимо этого деформированная межжелудочковая, межпредсердная перегородка тетрада Фалло, дисплазии соединительной ткани - дизэмбриогенетические стигмы. Немаловажную роль играет кроме того фактор наследственности, в частности наследственная гипертрофическая кардиомиопатия.

Причины синдрома WPW, как видим, главным образом состоят в нарушении формирования такого столь важного органа как человеческое сердце в процессе эмбрионального развития. Тем не менее, хотя данный синдром в значительной степени имеет причинами неблагоприятные врожденные анатомические особенности, первые его проявления могут быть выявленными как в детстве, так и во взрослом возрасте.

Синдром Вольффа-Паркинсона-Уайта

Статистические данные свидетельствуют, что синдром Вольффа-Паркинсона-Уайта наблюдается у от 0,1 до 0,3 % всего населения. Наибольшим количеством случаев он характеризуется в связи с тем, что имеет место такая сердечная аномалия как дополнительный пучок Кента, располагающийся между одним из желудочков и левым предсердием. Существование пучка Кента является одним из основополагающих патогенных факторов возникновения такого синдрома. В числе людей, у которых выявлено наличие синдрома Вольффа-Паркинсона-Уайта мужчины в основном преобладают над женщинами.

Клиника этого синдрома у некоторых больных может быть совершенно неявной. Главным, поддающимся выявлению следствием более быстрого прохождения импульса по дополнительному проводящему пути, прежде всего, становится то, что нарушаются ритмы сердечных сокращений, развивается аритмия. Больше чем в половине клинических случаев имеет место появление наджелудочковых и реципрокных пароксизмальных тахиаритмий, явления трепетания или фибрилляции предсердий. Нередко к синдрому Вольффа-Паркинсона-Уайта приводит гипертрофическая сердечная аномалия Эбштайна, пролапс митрального клапана, кардимиопатия.

Синдром Вольффа-Паркинсона-Уайта представляет собой явление, при котором происходит преждевременное возбуждение желудочков сердца. Развитию синдрома, как правило, не сопутствует появление каких- либо симптомов выраженных в достаточной мере для его выявления. Зачастую определить присутствие синдрома Вольффа-Паркинсона-Уайта становится возможным исключительно по данным электрокардиограммы.

Симптомы синдрома WPW

Симптомы синдрома WPW могут никаким образом не проявляться вплоть о того как по результатам электрокардиограммы как основного способа подтверждения со всей определенностью будет установлено его наличие. Произойти это способно в любой момент времени вне зависимости от возраста человека, а до того течению этого сердечного симптома по преимуществу не сопутствует появление какой-либо выраженной присущей ему симптоматики

Основными характерными признаками, свидетельствующими о том, что имеет место синдром WPW, являются нарушения ритма сердечных сокращений. В 80-и процентах случаев на его фоне возникает реципрокная наджелудочковая тахикардия, с частотой от 15 до 30 % встречается фибрилляция предсердий, у 5 % пациентов отмечается трепетание предсердий, когда число ударов в минуту достигает 280-320.

Кроме того существует вероятность развития аритмий неспецифичного типа – желудочковой тахикардии и экрасистолии: желудочковой и предсердной.

К аритмическим приступам приводят зачастую состояния вызываемые перенапряжением эмоциональной сферы или последствия значительной физической нагрузки. В качестве одной из причин может выступать также злоупотребление алкоголем, а иногда нарушения сердечных ритмов имеют спонтанных характер, и точно установить из-за чего они появляются, не удается.

Когда наступает приступ аритмии, он сопровождается ощущениями замирания сердца и сердцебиения, кардиалгией, больной может чувствовать, что задыхается. В состоянии трепетания и мерцания предсердий нередко происходят обмороки, возникает отдышка, головокружение, артериальная гипотензия. Если же случается переход к фибрилляции желудочков не исключается возможность наступления внезапной сердечной смерти.

Такие симптомы синдрома WPW как аритмические пароксизмы способны иметь продолжительность как несколько секунд, так и несколько часов. Их купирование может происходить либо в результате того что были выполнены рефлекторные приемы или же самостоятельно. Большая длительность пароксизмов взывает о необходимости направления в стационар и привлечения врача кардиолога к контролю данных состояний больного.

Скрытый WPW синдром

Течение синдрома WPW в ряде случаев может иметь совершенно неявный, скрытый характер. Сделать предположение о его наличии у пациента возможно на основании выявленной тахиаритмии, а главным диагностическим мероприятием выступает исследование сердца электрофизиологическим способом, при котором желудочки получают искусственную стимуляцию электрическим током. Необходимость этого обуславливается тем обстоятельством, что дополнительные проводящие пути могут проводить импульсы исключительно ретроградно и те не обладают способностью следовать в антеградном направлении.

Скрытый WPW синдром кроме того констатируется на основании того что синусовому ритму не сопутствуют проявления свидетельствующие о преждевременном возбуждении желудочков, то есть в электрокардиограмме интервалу P-Q не свойственно отклонение от величин которые есть нормой. Помимо этого также не наблюдается волна дельта, однако отмечается наличие атриовентрикулярной реципрокной тахикардии, которой присуще ретроградное проведение по дополнительным предсердно-желудочковым соединениям. При этом распространение области деполяризации происходит в последовательности – от синусового узла к предсердиям, и далее, проходя через атриовентрикулярный узел с пучком Гиса, достигает желудочкового миокарда.

Подводя итог, нужно отметить, что скрытый WPW синдром становится возможным выявить или по результатам фиксации времени ретроградного проведения импульса, либо когда желудочки подвергаются стимуляции при эндокардиальном исследовании.

Манифестирующий синдром WPW

Ключевая особенность, которым отличается манифестирующий синдром WPW, заключается в том, что при нем направление прохождения возбуждения может быть не только антеградным, но также и ретроградным. Сугубо ретроградное проведение импульса дополнительными путями желудочкового возбуждения превосходит по частоте встречаемых случаев антероградную проводимость.

О том, что синдром имеет антеградно-манифестирующий тип, говорят, потому что он «манифестирует», заявляет о своем существовании в виде появляющихся характерных изменений в электрокардиограмме больного. Способность импульса следовать в антеградном направлении собственно и обуславливает специфические проявления, какими отличается этот синдром в результатах электрокардиографии. В частности с признаками того что происходит предвозбуждение желудочков отмечается появление волны дельта в стандартных отведениях, более коротким становится интервал P-Q, наблюдается уширенный комплекс QRS. В отношении дельта волны необходимо отдельно отметить, что она имеет тем большую величину, чем на большую область желудочкового миокарда предается возбуждение из пучка Кента.

Манифестирующий синдром WPW характеризуется вышеприведенными свойствами вне пароксизмального реципрокного приступа тахикардии. Степень опасности, если под ней подразумевать опасность для жизни пациента, связана преимущественно не с наличием данного сердечного синдрома, но в первую очередь именно с такими приступами, с тахикардией и фибрилляцией предсердий.

Синдром WPW тип В

Синдром WPW тип в во многом имеет подобие типу А этого же сердечного синдрома. При нем так же вследствие прохождения синусового импульса через правый пучок Паладино-Кента происходит возбуждение части правого желудочка, опережающее обычную активизацию обоих желудочков, которая происходит от импульса со стороны атриовентрикулярного соединения.

Сходство с аналогичным синдромом типа А заключается в преждевременном возбуждении желудочков, а точнее – части правого желудочка. Такое явление находит отображение в укорочении интервала P-Q. Далее, синдрому WPW свойственна активизация мышечных тканей в правом желудочке, происходящая от одного их слоя к другому последовательно. Этим вызывается образование дельта-волны. И наконец – процессы возбуждения правого и левого желудочков не совпадают во времени. Активируется сначала правый, после чего возбуждение передается межжелудочковой перегородке, и в итоге задействуется левый желудочек.

Данная последовательность желудочкового возбуждения имеет также подобие блокаде левой ножки пучка Гиса.

Нередко встречаются случаи, которые не подпадают под определение - синдром WPW тип в, и при этом не во всем соответствуют типу А такого синдрома. Некоторые из них классифицируются как переходная форма А-В. Возникновение синдрома WPW не всегда обязательно связано с тем, что имеются дополнительные пути Паладино-Кента. Вызываться он способен кроме того и тем что одновременно активируются совместно пучок Джеймса и пучок Махайма. Если же активация происходит только с пучком Джеймса, формируется синдром LGL.

Преходящий синдром WPW

Преходящий синдром WPW имеет место у определенного количества больных. В таких случаях предвозбуждение желудочков отличается преходящим характером. При данной форме такого синдрома специфические отклонения от нормальных сердечных комплексов на электрокардиограмме в состоянии покоя имеют место эпизодически, и может длиться достаточно большое количество времени между их появлениями, в которое ЭКГ-показатели сердечной деятельности не изменены.

Определить синдром WPW преходящего типа по преимуществу возможно лишь в результате определенного целенаправленного воздействия: когда проводится череспищеводная стимуляция предсердий, было совершено введение АТФ или финоптина внутривенно. Нередко выявление признаков того что имеет место желудочковое предвозбуждение представляется также возможным только если искусственно индуцируется временная блокада проводимости через атриовентрикулярный узел. При этом синдром называют латентным синдромом WPW.

Преходящему синдрому WPW свойственно возникновение приступов тахикардии.

Если преходящий синдром WPW не сопряжен с появлением нарушений сердечных ритмов, говорят о феномене WPW . Возможный переход заболевания в продолжение его течения от синдрома к феномену представляет собой фактор, свидетельствующий о благоприятной тенденции.

Интермиттирующий синдром WPW

Интермиттирующий синдром WPW известен также как перемежающийся. Такое название является точным отображением самой сути процессов имеющих при нем место быть. А происходит следующее – путями проведения возбуждения становятся поочередно, то прохождение его по атриовентрикулярному узлу, то антеградное направление импульса через пучок Кента. В силу этого обстоятельства стандартная электрокардиограмма вне пароксизмального приступа тахикардии показывает то наличие признаков преждевременного возбуждения желудочков, то никаких проявлений этого не обнаруживаются. ЭКГ-показатели характеризуются наличием на фоне синусового ритма и верифицированной атриовентрикулярной реципрокной тахикардии признаков желудочкового предвозбуждения. Сложности в диагностировании интермиттирующего синдрома WPW могут быть вызваны тем, что его не во всех случаях становится возможным определить на основании единовременной электрокардиограммы состояния покоя.

При интермиттирующем типе синдрома WPW отмечается транзиторное появление характерной волны дельта на электрокардиограмме.

Интермиттирующий синдром WPW, таким образом, характеризуется постоянно сменяющимся направлением синусового импульса от ретроградного через атриовентрикулярный узел к антеградному – в пучке Кента. По причине этого данный тип синдрома может быть зачастую непросто диагностировать.

WPW синдром у подростков

Подростковый возраст является временем, когда существует высокая вероятность возникновения всяческих аномалий деятельности сердца и развития его патологий. Одним из их числа является WPW синдром у подростков.

Этот сердечный синдром встречается с наибольшим количеством случаев в основном в возрастной период от 10-и до 15-и лет. После 10-летнего возраста в большей степени подвержены этому заболеванию подростки-мальчики. Возраст подростка или как еще его называют – переходный возраст, наравне с первым годом жизни ребенка, представляет собой один из двух основных периодов, когда может иметь место тахикардия и всяческие иные нарушения ритмов сердца.

Когда это происходит по причине наличия у подростка WPW синдрома, не обнаруживаются никакие характерные физикальные признаки кроме единственных его проявлений в виде симптоматики тахиаритмий. Причем в подростковом возрасте выраженность этих симптомов зачастую является крайне слабой. Однако если случается приступ, ему сопутствует интенсивное потоотделение, холодеют конечности, возможно возникновение гипотензии и застоя в легких. Риск подобных негативных явлений увеличивается, если есть дефекты сердца, приобретенные или имеющие врожденный характер.

У 70 % подростков WPW синдром приводит к пароксизмальным тахикардиям с частотой пульса достигающей 200 ударов в минуту и снижением кровяного давления до 60-70 мм рт. ст. и далее вплоть до критически минимальных значений.

WPW синдром у подростков, а прежде всего провоцируемая им аритмия, находится в тесной связи с возможностью внезапной сердечной смерти. От 3-х до 13-летнего возраста частота таких случаев составляет 0,6%, а среди молодых людей, не достигших 21-го года равна соответственно 2,3%.

Атипичный WPW синдром

Говорить что имеет место атипичный WPW синдром становится возможным на основании того что по данным электрокардиографии, при сохранении всех прочих характерных особенностей, отмечается неполное присутствие комплекса свойственных ему ЭКГ-признаков.

В частности вывод об атипичном WPW синдроме делается если интервал Р-Q имеет неизмененную величину. Обоснованием этому факту способно быть то, что уже после атриовентрикулярной задержки импульса наблюдается его аномальное проведение в волокнах Махейма, что ответвляются от главного ствола пучка Гиса.

Кроме того интервал Р-О может не подвергаться укорочению ввиду явления предсердной блокады. Диагностирование данной формы синдрома осуществляется на основе той формы, которую принимают желудочковые сердечные комплексы с волной дельта.

Принимаются во внимание также изменения, происходящие в комплексах QRS отображающие характерные нарушения ритма.

В типичной своей форме WPW синдром обладает коротким, менее чем 120 мс, P-R интервалом и широким комплексом QRS – свыше 120 мс, а также имеет медленную начальную часть и признаки измененной реполяризации.

Что же касается дополнительных проводящих путей левостороннего расположения, то нужно отметить, что они предвозбуждаются в меньшей степени, нежели чем шунтирующие тракты свободной стенки справа.

Атипичным синдром WPW считается, когда явно прослеживается (достаточно компетентным ЭКГ-специалистом) наличие предвозбуждения притом что P-R интервал больше или равен 120 мс, а QRS-комплекс, соответственно, не достигает 120 мс. Предвозбуждение – невыраженное или неочевидное, как вследствие не укороченного интервала P-R, так и когда есть свидетельства желудочкового предвозбуждения. Здесь, однако, следует разделять атипичный WPW синдром с существованием скрытых дополнительных путей проведения.

Диагностика синдрома WPW

Диагностика синдрома WPW предусматривает проведение электрокардиограммы по Холтеру и ЭКГ 12-и отведений, применение электрокрдиостимуляции через пищевод, исследование сердца электрофизиологическим способом.

Чрезпищеводная электрокардиостимуляция обеспечивает получение достоверного подтверженя того что существуют дополнительные пути проведения импульса свойственные синдрому WPW, а также индуцирует аритмические пароксизмы.

Проведение эндокардиального электрофизиологического исследования предоставляет возможность установить точную область локализации и количество, в каком имеются дополнительные пути. Применение данного метод является также способом верификации клинической формы синдрома WPW и способствует выбору лекарственных средств для проведения терапии, а помимо этого позволяет дать оценку эффективности использования их или радиочастотной абляции.

Определение всяческих возможных пороков сердца и кариомиопатии, сопряженных с существованием синдрома WPW происходит посредством проведения ультразвукового исследования сердца.

Основные критерии электрокардиографии при синдроме WPW состоят в укорочении интервала PQ до показателя меньшего, чем 0,12 с, в наличии деформирования сливного QRS-комплекса, и в присутствии дельта-волн. Л того чтобы установить преходящие нарушения ритма прибегают к суточному ЭКГ-мониторингу.

Для проведения дифференциальной диагностики данного сердечного синдрома требуются блокады блокадами ножек пучка Гиса.

Диагностика синдрома WPW осуществляется на основе комплексного подхода с использованием различных клинико-нструментальных диагностических методов. Однако первое выявление данного заболевания происходит главным образом в процессе расшифровки кардиологом электрокардиограммы пациента.

Синдром WPW на ЭКГ

Синдром WPW на экг проявляется следующим образом.

Похождение синусового импульса в левом пучке Паладино-Кента приводит к активизации части левого желудочка ранее, чем возбуждаются остальные части желудочков под действием импульса следующего нормальным путем по атриовентрикулярному соединению. В результате этого желудочки, а именно – часть левого желудочка возбуждается с опережением нормального времени. Такое явление находит отображение на кардиограмме в виде укорочения интервала Р-Q. В данном случае он не достигает 0,10 с.

Следующее что присуще синдрому WPW на ЭКГ это последовательный переход возбуждения от одного мышечного слоя в левом желудочке к другому. Вследствие этого на электрокардиограмме находит отображение волна дельта. Дельта-волна представляет собой измененную патологическим образом начальную часть в восходящем колене зубца R, которая имеет зазубренный и уширенный вид.

И еще одна характерная особенность результатов ЭКГ при синдроме WPW заключается не в одновременном возбуждении обоих желудочков как свойственно норме, а в последовательной передаче возбуждения от одного к другому. Процесс начинается с аномально ранней активизации левого желудочка, далее импульс движется к межжелудочковой перегородке, и только после этого оказывается в правом желудочке.

Таким образом, процесс возбуждения имеет подобие тому, что имеет место в случае блокады правой ножки пучка Гиса.

Итак, в числе основных признаков синдрома WPW на ЭКГ можно назвать, во-первых укорочение до показателей менее чем 0,10 интервала Р-Q (Р-R); во вторых – существование положительной дельта-волны в отведениях передней стенки левого желудочка и отрицательной соответственно в задней. Это имеет подобие патологическому зубцу Q. И еще одним характерным явлением есть уширение свыше 0,12 с и деформация комплекса QRS по типу схожему с блокадой правой ножки пучка Гиса.

Выше приведенные особенности относятся к показателям ЭКГ синдрома WPW типа А.

Тип В данного синдрома обладает практически идентичными характеристиками. Ему свойственно укорочение интервала Р-Q до менее чем 0,10 с, наличие дельта-волны отрицательной в правых грудных отведениях и положительной соответственно в левых, QRS-комплекс в уширенном более чем 0,12 с состоянии и деформированный таким образом как это присуще блокаде левой ножки пучка Гиса.

Помимо этого встречается немалое количество форм синдрома WPW являющихся переходными от типа А к типу В, а также объединение этих типов в так называемый тип А-В данного синдрома. Этим и обуславливается все многообразие картины того как выглядит синдром WPW на экг.

Лечение синдрома WPW

Лечение синдрома WPW в зависимости от того какая имеет место клиническая картина заболевания и опираясь на данные полученные при инструментально-диагностических исследованиях, предполагает выбор одного из наиболее целесообразных существующих способов.

Медицинские мероприятия сводятся к применению ряда следующих лечебных мер.

Прежде всего, это проведение антиаритмической терапии с назначением курса лечения медикаментозными средствами. Здесь, однако, существует один немаловажный момент, а именно – следует учитывать, что неприемлемым является применение препаратов выступающих как Са-блокаторы, а также недопустимы препараты наперстянки.

Показывать высокий уровень эффективности способно показывать использование электрофизиологических методов. К числу их принадлежит проведение кардиоверсии/дефибрилляции, что означает наружную дефибрилляцию осуществляемую синхронизировано с электрокардиографией.

Помимо этого в лечении синдрома WPW прибегают к применению ктетерной абляции дополнительных путей проведения. Данный метод является нехирургической процедурой, нацеленной на деструкцию этих путей патологической передачи импульса, вызывающих нарушения сердечного ритма и обуславливающих синдром WPW. При этом через кровеносную систему в сердце вводят специальные катетеры, что не вызывает необходимости вскрывать грудную клетку больного. По этой причине такой метод, представляя собой довольно радикальное и действенное лечебное мероприятие, вместе с тем отличается малоинвазивностью.

Лечение синдрома WPW может быть доверено только соответствующему медицинскому специалисту, поскольку самолечение и самоназначение всяческих медикаментозных средств и применение разнообразных методов способно представлять угрозу для жизни больного. Так как человек некомпетентный в области медицины не в состоянии самостоятельно установить объективные причины, характер и механизм нарушений сердечного ритма. Тем более, когда для лечения данного синдрома требуется проведение оперативного вмешательства. Тут без опытного хирурга не обойтись.

Операция при синдроме WPW

Операция при синдроме WPW представляет собой современный метод радикального лечения, говоря о котором подразумевают проведение катетерной абляции, то есть деструкции существующего патологического дополнительного пути проведения.

Порядок действий во время данной операции предполагает вначале ввести в полость сердца по подключичной вене специальный катетер. В нем размещены разнообразные датчики, данные собираемые которыми подаются анализу с использованием сложного программного обеспечения. Благодаря этому становится возможным с максимальной степенью точности определить область, в которой локализуется дополнительный путь проведения.

На основании диагностической информации полученной на данном этапе, имеющем название – электрофизиологическое исследование сердца, в отношении точно установленного дополнительного пути проведения осуществляется воздействие с применением тока высоких частот. Следствием этого является разрушение такого пути.

Результатом данной операции при синдроме WPW с 97-процентной вероятностью становится полное избавление пациента от такого сердечного синдрома. В оставшихся 3% случаев может иметь место необходимость еще одного проведения такого рода оперативного вмешательства. После повторной операции показатель успешности данного лечебного метода достигает 100%.

Больных, которым показана операция при синдроме WPW госпитализируют в специализированное отделение Проведение «прижигания», как нередко еще называют катетерную абляцию, происходит бескровно и занимает не более одного часа. Выписка пациента зачастую возможна уже по истечении суток в самые кратчайшие сроки.

Профилактика синдрома WPW

На сегодняшний день нельзя со всем основанием утверждать, что существует, какая бы то ни было, особая профилактика синдрома WPW, и есть ряд некоторых мер, которые со 100-процентной гарантией способны предотвратить заболевание.

Развитие этого сердечного синдрома во многих случаях может быть обусловлено в значительной степени врожденными факторами. А это значит, что если у человека в связи с этим имеются предпосылки к появлению нарушений сердечной деятельности (среди которых имеет место и синдром WPW), то последние рано или поздно проявятся при определенном неблагоприятном стечении обстоятельств.

Даже если никаких явных симптомов нарушения ритмов сердца не прослеживается, и, тем не менее, электрокардиограмма свидетельствует о заболевании, это должно явиться достаточным поводом для консультации у врача кардиолога.

Если у человека диагностирован синдром WPW, его родственники тоже должны пройти комплексное обследование с проведением электрокардиографии, суточного ЭКГ-мониторинга, эхокариографии. Возможно, возникнет потребность также в электрофизиологическом исследовании. Сделать это рекомендуется с целью минимизировать у них возможность заболевания.

Профилактика синдрома WPW по сути своей, прежде всего, сводится к тому, чтобы своевременно выявить тревожную симптоматику, установить, чем конкретно она вызывается, и озадачиться, что следует предпринять с целью недопущения дальнейшего прогрессирования негативных явлений.

Прогноз синдрома WPW

Прогноз синдрома WPW в тех случаях, когда его наличие у человека не сопровождается появлением полного комплекса характерных симптомов, является благоприятным.

Осуществление лечебных мероприятий и взятие на кардиологический учет целесообразно лишь в отношении тех больных, у кого имеется семейный анамнез, отягощенный внезапной сердечной смертью кого-либо из родственников таких пациентов. Вызывают подобную необходимость также определенные профессиональные показания, например, что касается летчиков, лиц профессионально занимающихся спортом и пр.

Если же больным изъявляются жалобы или отмечаются аритмии могущие представлять угрозу для жизни, требуется полная комплексная диагностика для избрания необходимых лечебных мер. После проведения радиочастотной катетерной абляции нужно чтобы данные пациенты наблюдались кардиохирургом и кардиологом-аритмологом.

Около 80% людей с синдромом WPW подвергаются возникновению пароксизмов реципрокной тахикардии, с 15-30-процентной вероятностью может иметь место фибрилляция предсердий, и в 5% случаев отмечается явление трепетания предсердий. Существует также незначительный риск внезапной сердечной смерти. Она наступает у 0,1% больных

В том случае, когда при синдроме WPW человека не тревожат какие-либо связанные с его наличием негативные проявления, это представляется позитивным прогностическим фактором.

Прогноз синдрома WPW в результате значительной степени улучшается вследствие того что была проведена радиочастотная катетерная абляция патологических дополнительных путей проведения.

В норме электрический импульс образуется в синусовом узле сердца, проходит по предсердным проводящим путям в атриовентрикулярное соединение, а оттуда направляется в желудочки. Такая схема позволяет камерам сердца последовательно сокращаться, обеспечивая его насосную функцию.

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта характеризуется тем, что при этом заболевании в обход А-В узла идет дополнительный путь проведения, напрямую соединяющий предсердия и желудочки. Часто он не вызывает никаких жалоб. Но это состояние может стать причиной серьезного нарушения сердечного ритма – пароксизмальной тахикардии.

📌 Читайте в этой статье

Общие сведения

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW) – вторая по распространенности причина приступов суправентрикулярной тахикардии. Он был описан в 1930 году как изменения на ЭКГ у молодых здоровых пациентов, сопровождавшиеся эпизодами ускоренного сердцебиения.

Заболевание встречается у 1 — 3 человек из 10 тысяч. При врожденных пороках сердца его распространенность составляет 5 случаев на 10 тысяч. Дополнительные пути проведения есть у многих новорожденных, но по мере роста ребенка они самостоятельно исчезают. Если этого не происходит, возникает феномен WPW. Передача заболевания по наследству не доказана, хотя есть данные о его генетической природе.

Механизм развития синдрома WPW

Какие-либо сердечные заболевания у пациентов с WPW обычно отсутствуют. Иногда болезнь возникает на фоне синдрома Марфана или при , дефектах межжелудочковой или перегородок.

Патология впервые проявляется еще во внутриутробном периоде или у детей первых лет жизни приступами сердцебиения. Но чаще всего болезнь протекает бессимптомно. Существуют и трудности при ЭКГ-диагностике, поэтому некоторые случаи синдрома WPW остаются нераспознанными.

Механизм развития

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта у детей вызван наличием «мышечных мостиков». Они соединяют миокард предсердий и желудочков, минуя А-В узел. Толщина их не превышает 7 мм. Внешне они не отличаются от обычного миокарда.

Дополнительные пути могут располагаться в перегородке между предсердиями (септальные), в правой или левой стенке сердца. Раньше их называли по именам описавших их ученых – волокна Махейма, пучки Кента, тракты Брехенмахера и Джеймса. Сейчас в медицинской практике преобладает точная анатомическая классификация.

Возбуждение из проводящих путей предсердий попадает в миокард желудочков, вызывая его преждевременное возбуждение. В некоторых случаях электрический импульс как бы замыкается в кольцо, образованное нормальным и дополнительным пучками. Он начинает быстро циркулировать по замкнутому пути, вызывая внезапный приступ сердцебиения – атриовентрикулярную тахикардию.

В зависимости от направления движения импульса различают ортодромную и антидромную А-В тахикардии при синдроме WPW. При ортодромной форме, которая регистрируется у 90% больных, возбуждение сначала проходит по нормальному пути через А-В узел, а затем возвращается в предсердия по дополнительным пучкам. Антидромная тахикардия вызвана вхождением сигнала в миокард по дополнительному пути и возвращением в обратном направлении через А-В соединение. Симптомы этих видов аритмии одинаковые.

Антидромная тахикардия при WPW синдроме

Заболевание может сопровождаться развитием трепетания или фибрилляции предсердий. Эти аритмии осложняются желудочковой тахикардией и фибрилляцией желудочков, что увеличивает риск внезапной смерти по сравнению со здоровыми людьми.

Классификация

Врачи выделяют феномен WPW (в англоязычной литературе – паттерн). Это состояние, когда выявляются только ЭКГ-признаки патологии, а приступы сердцебиения не возникают.

Синдром WPW имеет такие формы:

• манифестирующая: имеются постоянные признаки синдрома WPW на ЭКГ;

• интермиттирующая: ЭКГ признаки непостоянны, заболевание обнаруживается при развитии тахикардии;

• латентная: возникает только при стимуляции предсердий при электрофизиологическом исследовании (ЭФИ) или при введении верапамила или пропранолола, а также при массаже области коронарного синуса на шее;

• скрытая: признаков WPW на ЭКГ нет, пациента беспокоят приступы тахиаритмии.

ЭКГ в норме и при синдроме WPW

Клинические проявления

При таком заболевании, как синдром WPW, признаки впервые появляются в детстве или подростковом возрасте. Крайне редко он манифестирует у взрослых людей. Мальчики болеют в 1,5 раза чаще девочек.

В случае нормального синусового ритма пациент не предъявляет никаких жалоб. Приступы аритмии иногда возникают после эмоциональной и физической нагрузки. У взрослых их может спровоцировать употребление алкоголя. У большинства больных эпизоды тахиаритмии возникают внезапно.

Основные жалобы во время приступа аритмии:

• приступообразное ритмичное ускоренное сердцебиение;

• «замирание» сердца;

• боль в груди;

• ощущение нехватки воздуха;

• головокружение, иногда обморок.

У многих больных эпизоды аритмий возникают каждый месяц. Они развиваются и прекращаются внезапно. Их длительность составляет от нескольких секунд до нескольких часов. Проходят они самостоятельно или с помощью вагусных проб. Затяжные приступы бывают у 90% больных и требуют медицинской помощи.

Диагностика

Основа диагностики – ЭКГ покоя.

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта ЭКГ-признаки имеет следующие:

• укороченный менее 0,12 с интервал P-Q, отражающий отсутствие нормальной задержки проведения в А-В узле;

• дельта-волна, возникающая при прохождении импульса по дополнительному пути в обход А-В узла;

• расширение и изменение формы желудочкового комплекса QRS, связанное с неправильным распространением возбуждения в миокарде;

• смещение сегмента ST и зубца Т дискордантно, то есть в обратную сторону от изолинии, по сравнению с комплексом QRS.

В зависимости от направления дельта-волны различают три типа синдрома WPW:

• Тип А: дельта-волна положительна в правых грудных отведениях (V1 – V2); дополнительный путь лежит по левой стороне перегородки, сигнал раньше приходит в левый желудочек.

• Тип В: в правых грудных отведениях дельта-волна отрицательная, раньше возбуждается правый желудочек.

• Тип С: дельта волна положительная в отведениях V1 — V4 и отрицательная в V5 — V6, дополнительный путь лежит в боковой стенке левого желудочка.

При анализе полярности дельта-волны во всех 12 отведениях можно довольно точно установить расположение дополнительного пучка.

О том, как возникает WPW синдром и как выглядит на ЭКГ, смотрите в этом видео:

Поверхностное ЭКГ-картирование напоминает обычную ЭКГ, с той разницей, что регистрируется большое количество отведений. Это дает возможность более точно установить расположение дополнительного пути возбуждения. Метод используется в крупных аритмологических медицинских центрах.

Метод диагностики синдрома WPW, который проводится в учреждениях областного уровня, — чреспищеводное электрофизиологическое исследование (). По его результатам подтверждается диагноз, изучаются характеристики приступа тахикардии, выявляются латентная и скрытая формы заболевания.

Исследование основано на стимуляции сокращений сердца с помощью электрода, введенного в пищевод. Оно может сопровождаться неприятными ощущениями, но пациенты в большинстве случаев легко их переносят. Для выявления структурных изменений сердца (пролапс, дефекты перегородок) выполняется эхокардиография или УЗИ сердца.

Эндокардиальное электрофизиологическое исследование проводится в специализированных аритмологических отделениях и клиниках. Оно назначается в таких случаях:

• перед операцией по разрушению дополнительного пути;

• перенесенный обморок или эпизод внезапной смерти у больного с синдромом WPW;

• трудности в подборе медикаментозной терапии А-В узловой тахикардии, вызванной этим заболеванием.

Лечение

При такой патологии, как синдром WPW, лечение может быть медикаментозным или хирургическим.

При возникновении приступа тахикардии, сопровождающегося обмороком, болью в груди, снижением давления или острой сердечной недостаточностью, показана немедленная наружная электрическая кардиоверсия. Можно использовать и чреспищеводную кардиостимуляцию.

Если пароксизм ортодромной тахикардии переносится больным относительно неплохо, для его купирования применяются такие методы:

• проба Вальсальвы (натуживание после глубокого вдоха) или опускание лица в холодную воду с задержкой дыхания;

• внутривенное введение АТФ, верапамила или бета-блокаторов .

При антидромной тахикардии использование бета-блокаторов, верапамила и сердечных гликозидов запрещено. Внутривенно вводится один из следующих препаратов:

• новокаинамид;

• пропафенон;

• кордарон;

• нибентан.

Постоянная терапия назначается при частоте приступов более 2 раз в год. Обычно используются пропафенон или флекаинид. Их эффективность составляет 35%. В течение 5 лет устойчивость к медикаментам возникает у 60 — 70% пациентов. Применение верапамила и бета-блокаторов для постоянной терапии противопоказано. Постоянный прием лекарств показан только тем больным, которые отказываются от операции.

Если тахикардия возникает только 1 — 2 раза в год, рекомендуется стратегия «таблетка в кармане» – приступ купируется самим больным после приема пропафенона или медицинским работником.

Хирургическое лечение синдрома WPW осуществляется путем . Дополнительный проводящий путь «прижигается» специальным электродом. Эффективность вмешательства достигает 95%.

Радиочастотная абляция

Показания:

• приступы А-В узловой тахикардии, устойчивые к медикаментам, или отказ больного от постоянного приема лекарств;

• приступы фибрилляции предсердий или предсердной тахикардии при синдроме WPW и неэффективности лекарств или нежелании пациента продолжать медикаментозную терапию.

• появление А-В узловой тахикардии или фибрилляции предсердий, диагностированных во время ЧПЭФИ;

• отсутствие эпизодов сердцебиения у лиц с WPW, имеющих социально-значимые профессии (летчики, машинисты, водители);

• сочетание признаков WPW на ЭКГ и указаний на перенесенный ранее пароксизм фибрилляции предсердий или эпизод внезапной сердечной смерти.

Операция РЧА не проводится, если приступы аритмии отсутствуют, легко переносятся, быстро снимаются медикаментами, а также в случае отказа пациента от вмешательства хирургов.

Прогноз

Заболевание возникает у молодых людей, нередко снижая их трудоспособность. Кроме того, у лиц с синдромом WPW повышен риск внезапной сердечной смерти.

А-В тахикардия редко вызывает остановку сердца, однако она обычно плохо переносится больными и является частой причиной вызова «Скорой помощи». С течением времени приступы становятся затяжными и плохо поддаются лечению медикаментами. Это снижает качество жизни таких пациентов.

Поэтому безопасная и эффективная операция РЧА во всем мире является «золотым стандартом» лечения этого заболевания, позволяющая полностью избавиться от него.

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта протекает бессимптомно или сопровождается приступами учащенного сердцебиения, которые могут представлять угрозу для жизни. Поэтому большинству пациентов рекомендуется радиочастотная аблация – практически безопасное хирургическое вмешательство, в результате которого наступает излечение.

Читайте также

Довольно существенные проблемы могут причинить человеку дополнительные проводящие пути. Такая аномалия в сердце может приводить к одышке, обморокам и другим неприятностям. Лечение проводится несколькими методами, в т.ч. выполняется эндоваскулярная деструкция.

Определяет синдром реполяризации желудочков разными методами. Он бывает ранний, преждевременный. Может быть выявлен у детей и стариков. Чем опасен синдром реполяризации желудочка? Берут ли в армию с диагнозом?

Обнаружить синдром CLC могут как при беременности, так уже и во взрослом возрасте. Зачастую выявляют случайно на ЭКГ. Причины развития у ребенка - в лишних проводящих путях. Берут ли с таким диагнозом в армию?

Диагноз синусовая аритмия у ребенка может быть поставлен и в год, и подростку. Встречается она и у взрослых. Каковы причины появления? Берут ли с выраженной аритмией в армию, МВД?

Сердце здорового человека работает в ритме около семидесяти ударов в минуту, это независимый процесс в отличие от движений рук и ног, поэтому человек не обращает внимания на него. Но бывает возникают нарушения, связанные с ускорением или замедлением его темпа. Впервые приступы были описаны в тридцатом году двадцатого века учеными Вольфом, Паркинсоном и Уайтом. Была выявлена причина патологии – это возникновение в сердечной мышце еще одного пути возбуждения. Она была названа – синдром Вольфа – Паркинсона – Уайта (WPW).

В нормальном состоянии проводящая система сердечной мышцы представлена таким образом, что передача электрического возбуждения происходит плавно от верхней части к нижней по заданному пути:

• Образование сердечного ритма осуществляется в клетках синоатриального узла в правом предсердии;
• После этого переходит в левое предсердие и доходит до атриовентрикулярного узла;
• Далее возбуждение через пучок Гиса по двум его ножкам распространяется по нижней части сердца;
• С помощью волокон Пуркинье возбуждением насыщаются все клетки обоих нижних камер.
• При прохождении такого пути работа сердечной мышцы синхронизируется и координируется.

При возникновении патологии электрическое возбуждение обходит атриовентрикулярный узел и попадает в желудочки правый или левый. Синдром Вольфа Паркинсона Уайта возникает при появлении еще одного пучка, который способен передавать импульсы напрямую от верхних камер сердца к нижним. По причине этого происходит нарушение в ритме. Желудочки начинают возбуждаться быстрее чем нужно, потому возникает учащенное сердцебиение.

Такое явление может возникать и у здоровых людей, при отсутствии жалоб на сердце. При профилактических осмотрах у сорока процентов людей был выявлен данный синдром и при прохождении повторных осмотров он сам собой исчезал. Это поставило ученых в замешательство. Поэтому было введено еще одно определение – феномен ВПВ.

Данный недуг мог проявляться при сильных эмоциональных и физических нагрузках, при чрезмерном употреблении алкогольных напитков. По статистике три сотых процента смертей были вызваны именно феноменом Вольфа – Паркинсона – Уайта. Точные причины синдрома WPW учеными до сих пор не установлены.

Симптомы

Как и многие заболевания синдром ВПВ имеет свои симптомы:

• Сильное сердцебиение;
• Потеря равновесия в пространстве;
• Обмороки;
• Не хватает воздуха.

У детей

Признаками синдрома ПВП у маленьких детей являются отказ от кормления, сильное потовыделение, плач, слабость, частота сокращений увеличивается до трех сот ударов в минуту.

Выделяют три пути протекания заболевания:

• Симптомы отсутствуют (примерно у сорока процентов больных);
• Самостоятельно проходящие приступы, продолжающиеся в течении двадцати минут;
• На третьей стадии учащенное сердцебиение не проходит самостоятельно. При применении специальных медикаментов приступ исчезает спустя три часа.
• На следующей стадии приступ длится больше трех часов, характерно очень сильная разрозненность в ритмах отделов сердца. Медикаменты не помогают. В таких случаях проводится оперирование.

При проведении осмотра выслушивают сердечную область и анализируют . Для более точной диагностики используют электрокардиограмму.

При исследовании синдрома Вольфа – Паркинсона – Уайта на ЭКГ у пациента выявляют следующие признаки:

• Укорочение периода перехода электрического импульса от предсердия к желудочку.
• На электрокардиограмме () специалисты отмечают — волну. Ее образование говорит о том, что существует нарушение при возбуждении желудочков. Ее величина на кардиограмме указывает на то, с какой скорость импульс проходит от верхних отделов сердца к нижним. Чем она меньше, тем правильней связь.
• Расширение желудочкового комплекса, регистрирующегося во время пульсации желудочков.
• Уменьшение периода сердечного ритма.
• Наличие отрицательного Т-зубца.

Отдельно выделяют переходящий синдром. Это говорит о том, что на приборе при нарушенной картине сердечных импульсов отмечаются и нормальные отрезки.

Опасность

Основная опасность синдрома ВПВ заключается в его внезапности. Даже когда нет особых признаков, например, при первой или второй стадии заболевания, не стоит о ней забывать. Ведь синдром WPW может о себе напомнить в самый неподходящий момент, например, при игре в футбол с друзьями во дворе.

Как говорилось выше, сильные эмоциональные и физические нагрузки могут привести к ужасным последствиям, в числе их и смерть. Поэтому, если врач обнаружил патологию не стоит игнорировать ее даже при отсутствии симптоматики.

Лечение

Синдром Вольфа – Паркинсона – Уайта существует уже довольно длительное время, поэтому люди придумали не мало способов его лечения. Это медикаментозное, хирургическое, электрофизиологические и активация блуждающего нерва.

Лечение лекарственными средствами . При синдроме Вольфа – Паркинсона – Уайта используют такие группы:

• воздействуют на рецепторы сердца, благодаря чему ритмичность замедляется. Не рекомендуются при низком давлении. Эффективен в шестидесяти процентов случаев.
• Прокаинамид применим только в поликлиниках, либо на дому врачом. Двадцать миллилитров вводится в течении десяти минут, при этом наблюдая за АД и ритмичностью. Больной должен лежать, так как препарат резко снижает давление. В восьмидесяти случаев из ста сердечный ритм восстанавливается.
• Пропафенон имеет множество противопоказаний, связанных с . При применении в девяносто процентов случаев восстанавливает сердцебиение. Кроме этого, очень удобен тем, что представлен в форме таблетки, что очень удобно.
• Строго противопоказаны такие группы медикаментов как блокаторы кальциевых каналов и аденозинтрифосфаты, так как они вызывают асинхронность деятельности мышечных волокон сердца.

Лечение с помощью операции . Такой способ лечения синдрома Вольфа – Паркинсона – Уайта применим в крайних случаях на последней стадии. Является очень эффективным, в более чем девяносто процентов случаев пациентов больше не беспокоили проблемы с учащенным сердцебиением.
Заключается в удалении патологически образованного пучка. Таким образом, передача нервных импульсов восстанавливается.

Существуют показания для проведения оперирования:

• Если у человека приступы случаются часто;
• Приступы длятся более трех часов и не поддаются лечению препаратами;
• Синдром передался генетическим путем.
• Операцию проводят и тем людям, профессия которых заключается в спасении других людей.

Электрофизиологические методы. Электродное вмешательство проводят двумя способами:

• . Здесь вводят электрод через пищевод, так чтобы он встал наиболее близко к сердечной мышце. Через него подается небольшой разряд тока, который восстанавливает ритмичность. При успешно проведенном оперировании, эффективность метода составляет девяносто пять процентов. Но бывают случаи, когда ток приводил к беспорядочному сокращению тканей сердца, поэтому специалисты всегда перед таким вмешательством имеют при себе дефибриллятор.
• Дефибрилляция. Метод применим в тяжелых случаях, когда различное сокращение мышечных волокон сердца может привести к смерти. Подавляет любые патологические процессы, после этого нормальный ритм возвращается.
• Активирование блуждающих рефлексов. Известно, что стимулируют работу сердца импульсы, подходящие по симпатическим нервным волокнам, а затормаживающие – по парасимпатическим. Отсюда следует, что для устранения учащенного сердцебиения нужно запустить вторые.

Для этого есть две методики:

• Надавливание на глаза в течении половины минуты снижает частоту ритмов.
• Задержание дыхание и сокращение пресса активирует блуждающий нерв.

Таким образом, синдром ПВП у детей и взрослых является тяжелым заболеванием, которое никак нельзя игнорировать даже на ранних стадиях. Главной причиной ускоренной ритмичности сердечной мышцы при нем является образование дополнительного пучка, который способен передавать нервные импульсы напрямую от предсердия к желудочку.

Заболевание возникает как у мужчин (в семидесяти процентах), так и у женщин, и даже у детей. В зависимости от стадии синдрома, различается симптоматика. В начале признаки отсутствуют, и потому человек не знает, что болен.

Для того, чтобы точно определить синдром Вольфа – Паркинсона – Уайта нужно пройти обследование у кардиолога. В качестве лечения применяют лекарственные препараты, электрофизиологические методики, операции или активацию рефлексов с помощью особых упражнений.